Болезни животных | Болезни сельскохозяйственных животных
  • vetexspert@gmail.com

Category ArchiveБолезни животных

Колибактериоз

Колибактериозболезнь молодых с/х животных, протекает остро и проявляется септицемией, токсемией и энтеритом.
Этиология. Возбудителем является Escherichia coli. Данная палочка на своих концах имеет закругленные конечности, размер палочки варьируется от 2-3 х 0,4-0,6 мкм, спор и капсул не образует. Они хорошо растут на обычных питательных средах при средней температуре 37 градусов. В почве, в навозе, в воде, а так же и в животноводческих помещениях возбудитель заболевания сохраняет свою способность существования не более двух месяцев. Полностью уничтожает палочку 4 % горячий раствор гидроокиси натрия или осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, а также не исключаем и 20 % свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. Как мы уже и отмечали к указанному заболеванию в основном восприимчивы совсем уж молодые с/х животные и неважно к какому виду или полу они относятся. Не для кого не секрет, что в начале жизни у любого живого организма иммунитет ослаблен и в это время всегда больше вероятность заболевания. Источником возбудителя инфекции являются больные животное которое в дальнейшем и переносит ту или иную болезнь. Молодняк как правило заболевает через молоко, корм, воду, через навоз и подстилку, а так же через предметы ухода загрязненные фекалиями и мочой. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже – аэрогенным и внутриутробным. Болезнь протекает в виде энзоотии.

Течение и симптомы. Колибактериоз колодника с/х животных протекает в энтеритной, энтеротоксемической и септической формах. Течение болезни как и во всех других сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период заболевания в первые двое суток.
Сверхострое течение проходит в септической форме болезни и больше всего возникает у малышей в первые три дня. Оно сопровождается отказом от корма, резкой температурой тела, которая повышается до 42 градусов, при этом учащается пульс, дыхание и как правило продолжается высокой летальностью.
Острое, подострое течение болезни отвечает энтеротоксемической и энтеритной формам, чаще данные симптомы наблюдаются в первые пять дней после рождения, сопровождается депрессией и поносом. Фекалии желтоватого или серо-белого цвета с пузырьками газа.

Диагноз считают установленным, если выделенная культура отнесена к роду эшерихиа, типируется или является патогенной для лабораторных животных; при выделении культуры эшерихий, с одним или более типами адгезивных антигенов.

Дифференциальный диагноз. Колибактериоз дифференцируют от диарей незаразного происхождения, сальмонеллеза, стрептококкоза, пастереллеза, адено-, рота- и коронавирусных инфекций. У поросят дополнительно от вирусного гастроэнтерита, дизентерии.

Лечение. Необходимо начинать лечение при появлении первых признаков заболевания. Применяют бактериофаг, гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин. Антибиотики назначают в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, также можно применять сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы. В основном, дабы соблюсти профилактические мероприятия и не допустить возникновение указанного выше заболевания необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила по содержанию сельскохозяйственных животных. Правила на то и существуют, что бы их выполнять и не допускать распространение болезни среди животных. Во всех нормативно правовых актах установлено, что содержать животных необходимо в строгой чистоте и в установленные сроки проводить мероприятия по уборке, дезинфекции и дератизации животноводческих помещений. Кроме того огромное значение имеет и своевременная вакцинация животных ведь если вовремя ее проводить то и не будет необходимость в дальнейшем переживать за то, что Ваше животное заболеет.

Ценуроз овец

Ценуроз овец (Coenurosis cerebralis), ценуроз мозга овец, «вертячка» овец, гельминтоз овец и др. копытных животных, а также человека, вызываемый личиночной стадией цестоды.

Этиология. Возбудитель развивается в мозге овцы из зародыша (онкосферы) цестоды. Ценурус имеет вид пузыря, накопленного прозрачной жидкостью. На внутреннем слое оболочки расположены зародышевые сколексы. Окончательные хозяева мультицепсов – собаки. Промежуточные хозяева – жвачные, в том числе овцы. Онкосферы проникают через стенку их кишечника, попадают в кровеносные сосуды и потоком крови разносятся по всему организму, но развиваются до ценуруса только в головном и реже в спинном мозге хозяев. Через 3 мес. ценурус становится инвазионным.
К этому времени он достигает 0,7-2 см в диаметре, а к пяти месяцам до 10 см.

а1

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются плотоядные животные. К заражению восприимчивы овцы (в возрасте до двух лет), а также домашний КРС, могут болеть лошади и свиньи. Инвазии подвержен и человек. Распространению болезни способствуют антисанитарные условия содержания животных, несоблюдение правил хранения, вскрытия и утилизации трупов. Окончательные хозяева (собаки) заражаются, поедая павших и вынужденно прирезанных овец. У зараженной собаки ежедневно выделяется до 10 млн. яиц цепней. Летом они очень быстро погибают от высокой температуры и инсоляции. Осенью, зимой и весной сохраняют свою жизнеспособность до трех месяцев. Овцы заражаются на пастбищах и на водопое. Сезон инвазии весна-лето. В это время отмечается особенное острое течение болезни. Хроническое течение и падеж животных наблюдается на протяжении всего года (максимум в конце зимы в начале весны).

Патогенез. Онкосферы травмируют стенку кишечника хозяина. Следы их миграции наиболее часто находят в печени. Проникая через сосуды мягкой мозговой оболочки в вещество головного мозга, реже спинного, онкосферы оказывают механическое, токсическое и аллергическое воздействие и вызывают диффузные острые воспалительные процессы во всей ц.н.с. Развивающиеся ценурусы растут очень медленно, вызывая в начале компенсационные изменения в отдельных участках мозгового вещества. С ростом личинки усиливаются атрофические и дегенеративные изменения вещества мозга, вызывая прогрессирующее развитие явлений декомпенсации различных функций головного мозга, повышается внутричерепное давление.

Клинические признаки. В первые 5-12 дней заболевание протекает почти бессимптомно. В начальной стадии развития болезнь протекает остро. Через 1-5 дней некоторые животные погибают, у остальных болезнь переходит в хроническое течение (3-6 месяцев) без видимых клинических признаков. В конце болезни у животных проявляется движение по кругу, запрокидывают голову. Иногда наблюдается потеря зрения. Животные перестают, есть, худеют и спустя 1-2 мес. после появления клинических признаков погибают.

i_028

Диагноз определяют по характерным клиническим признакам, результатам перкуссии, пальпации черепной коробки, а также исследование глазного дна, при этом учитывают эпизоотические данные.

Лечение. Ценных племенных и высокопродуктивных овец оперируют.

Профилактика. Постоянно необходимо избавляться от бродячих собак. Проводить дегельминтизацию ареколином или финасолом служебных собак. В овечьих отарах собак дегельминтизируют через каждые 40-50 дней, а в условиях выраженной сезонности заболевания 4 раза в год. Больных овец выделяют из отар и отправляют на убой. Трупы павших животных вывозят на утильзаводы.

Литература: Термины — ленточные гельминты животных и человека и вызываемые ими заболевания, Ценурозные инвазии домашних и диких животных.

TEXT.RU - 100.00%

Фузариотоксикоз

Фузариотоксикоз, фуразиоз, алиментарное токсическая алейкия, — отравление животных, возникающее при поедании кормов, пораженных грибами рода Fusarium Link, характеризующая поражением ц.н.с., нарушением функции желудочно-кишечного тракта, токсической алейкией.

Этиология. Отравление вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusarium, Fusarium sporotrichiella. Фузарии распространены повсеместно. Они поражают хлебные злаки, кормовые культуры и т.д. Растут и развиваются на различных питательных субстратах, агаре Чепека, сусло-агаре, а также на растительных и синтетических питательных средах. Хорошо растут при
t 18-24 градусов. Из многих видов фузариев большую токсичность проявляют F. sporotrichioides. Рост на картофельном агаре пышный или паутинистый, часто порошистый или со слаборазвитым воздушным мицелием и массовым образованием псевдоптоннот или спородохиев. Токсичные вещества гриба относятся к группе пентафенантренового ряда.

9

Патогенез. Токсические вещества грибов, поступая с кормом через пищевой тракт, проникают в кровеносную систему и разносятся по всему организму. Через час-полтора обнаруживаются в крови сердца и в веществе головного мозга, через три в печени, почках, селезенке. В начале болезни поражается ц.н.с. Токсические вещества вызывают изменения морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз, жировая дегенерация печени приводят к нарушению участия печени в кроветворении и особенно ее барьерной функции. Кровь токсична в течение суток, а в паренхиматозных органах вещества обнаруживаются от 6 до 24 дней. Выделяются с мочой и калом.

Клиническое течение. У лошадей симптомы отравления могут проявиться через два, три дня после скармливания токсичного корма. Чаще всего происходят смешанные формы заболевания с нервно-мышечными расстройствами и нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Аппетит сохранен, но периодически может пропадать при поражении жел.-киш. тракта. Отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки ротовой полости, очаговые некрозы языка, на губах шелушение эпидермиса, обильное слюнотечение, ихорозный запах изо рта, а также сильное беспокойство животного. С первых дней болезни наблюдается шаткая походка, движения неуверенные, скованные. Наблюдается подергивание и дрожь отдельных групп мышц. Периодически наблюдаются судорожные сокращения губ, крыльев носа, шеи, легкое подергивание головой. В крови развивается агранулоцитоз с элементами аллейки. Количество лейкоцитов снижается, увеличивается количество лимфоцитов до 85%. Уменьшается число эритроцитов. Резко снижается ретракция кровяного сгустка.

У КРС симптомы отравления проявляются на 2-6 сутки. В первую очередь ухудшается аппетит и нарушается процесс жвачки, усиливается число и длительность жвачных периодов. С развитием болезни аппетит исчезает, жвачка прекращается, развивается гипотония, а затем и атония преджелудков. Иногда животные скрежещут зубами, стонут и мычат. Глазное яблоко западает в орбиту. В начале болезни обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, про подостром течении число лейкоцитов снижается. Нарушается сердечная деятельность. Поражение ц.н.с. сопровождается угнетением животного, пониженной чувствительностью кожи, иногда параличом задних конечностей. При остром течении животного гибнет в течение суток, при подостром на 5-6 день.

У свиней более чувствителен молодняк. При остром течении животное погибает на 2-3 сутки. Животные угнетены, стоят с опущенной головой. Пульс частый, аритмичный. В легких может развиваться отек, сопровождающий отдышкой и цианозом слизистых оболочек. На коже могут проявляться красные пятна. При подостром течении проявляется язвенный стоматит, нередко опухает голова. При длительных диареях живот подтянут, спина сгорблена, наблюдается повышенная жажда. Животное начинает худеть и нередко принимает позу сидячей собаки. С развитием процесса у некоторых животных на слизистой оболочке ротовой полости, на языке, десне появляются небольшие язвочки, в области пятачка и у его основания красные пятна. В начальной стадии заболевания количество лейкоцитов увеличивается, в конце уменьшается. Поражение ц.н.с. характеризуется шаткостью походки, приступами судорог. Может возникать рвота, а у супоросных свиноматок – аборты, выпадения влагалища, рассасывание плода.

Патологоанатомические изменения. Данные вскрытия различны и зависят от степени отравления. При легком течении в печени, почках, легких, застойная гиперемия. При подостром течении печень увеличена, ее паренхима глинистого цвета. Почки дряблой консистенции. Сердце слегка увеличено. Мочевой пузырь растянут, моча мутная, слизистая оболочка покрыта коричневой слизью. Кровоизлияния чаще обнаруживается на слизистых оболочках желудка, тонких и толстых кишок, под капсулой почек.

Лечение симптоматическое. В первый день назначают голодную диету. Для адсорбирования яда желудок промывают содовой водой (у лошадей, свиней). Дают слабительные, слизистые отвары, питьевую воду, свиньям — рвотные. Для усиления моторной функции рубца назначают 10% раствор хлорида натрия. Препарат вводят внутривенно в дозе 200 мл один раз в день. Вводят подкожно витамин В1 в комбинации с аскорбиновой кислотой.
Со второго дня дают отруби, корнеплоды, люцерновое сено, сенную муку и др. В обязательном порядке необходимо в рацион вводить молочно — кислые продукты, устраняющие дисбактериоз. При нарушении сердечной деятельности применяют подкожно 20% раствор кофеина — бензоата натрия. Лечение антибиотиками противопоказано.

Профилактика и меры борьбы. Перезимовавшее зерно обмолачивают на отдельном току (места обмолота перепахивают) и хранят в изолированных амбарах. Нельзя использовать перезимовавшее зерно для семенных целей. При установлении заболевания немедленно исключают корма, входившие в суточный рацион в период заболевания. Все животные подвергаются исследованию в целях возможного выявления больных в раннем периоде болезни. Корма следует использовать только те которые прошли вет.-сан контроль.

TEXT.RU - 100.00%

Трихофития

Трихофития – трихофитоз, стригущий лишай, инфекционная болезнь животных и человека, которая поражает кожу и вызываемая грибами Trichophyton.

а4

Этиология. Основные возбудители Трихофитии:

  1. Trichophyton faviforme Sabouraud — эти грибы поражают волос по типу эктотрикс, то есть их элементы в большинстве случаев располагаются вне волоса. В основном поражают КРС и овец.
  2. Trichophyton gypseum Bodin – поражает грызунов, собак, кошек, пушных зверей, вызывая у них энзоотические вспышки. От больных этим видом гриба заражаются лошади и КРС.
  3. Trichophyton equinum Matruchot, Dassonville – чаще встречается в Европе, Амереке, у нас только у 2% лошадей больных Трихофитией, выделяют грибы этого вида.

Споры одноклеточные, имеют круглую или овальную форму, на волосе выглядят в виде цепочки. У основания волоса образуется чехол из спор, которые располагаются как изнутри, так и по поверхности волоса. По величине спор трихофитоны эктотрикс делят на две группы крупноспоровые (5-8 мкм) и мелкоспоровые (3-5 мкм), их рост заметен на 10-30 день при температуре 25-28 С. Грибы дают глубокие, мощные ветвления в субстрат.

Трихофитоны в пораженном волосе живут свыше 4-7 лет. Во внешней среде в патологическом материале на поверхности земли при t 25-40 С продолжает жить пять дней. В воде подогретой до 80-90 С, погибают за 7-10 минут, в кипятке через две минуты. В навозе и жиже остается жизнеспособным восемь месяцев. При пониженной температуре в этих же субстратах сохраняется до трех месяцев. Раствор формалина убивает дерматофиты в течении 15 минут, раствор щелочи за 30 минут.

Эпизоотология. Более восприимчив к заболеванию молодняк. Инфекция в организм попадает через поврежденную кожу. Источником являются больные животные. Факторы передачи возбудителя Трихофитии – предметы ухода инфицированные грибами. Болезнь у животных наблюдается круглый год, но чаще всего в осеннее – зимний период.

Патогенез. Для болезни характерно поражение волос и фолликулов. Развиваясь на роговом слое эпидермиса, гриб разрыхляет роговой слой, вызывает серозное воспаление гладкой кожи, особенно при везикулярной форме. Затем мицелий распадается на прямоугольные или округлые споры, располагающиеся в эпидермисе цепочкой. Затем споры гриба прорастают и проникают через роговой слой кожи в устье волосяного фолликула, где мицелий образует ветвления и постепенно проникает между кутикулой волоса и внутренней влагалищной оболочкой, достигает шейки волоса. Не достигнув волосяной луковицы, мицелий распадается на споры. При росте гриб разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество волос и фолликул. В эпидермисе разрушаются диффузный гиперкератоз, паракератоз. В дерме образуются микроабсцессы с большим количеством лейкоцитов, фибробластов, гистиоцитов и гигантских клеток.

Клиническое течение. Инкубационный период у различных видов животных варьирует от 6 до 15, редко 30 дней. У молодняка КРС очаги поражения локализуются на коже головы, шеи, вокруг хвоста и т.д. На начальной стадии появляется бугорок, затем образуется пятно, покрытое чешуйками и разъерошенными волосами, постепенно увеличивающее. Поверхность пятна покрывается желтыми корочками. Волосы обламываются у самого устья фолликула. Глубокая Трихофития сопровождается воспалительным процессом, выделением гнойного экссудата, который засыхает в виде толстых корок. У взрослого поголовья обычно развивается поверхностная Трихофития, характеризующаяся появлением округлых шелушащихся пятен со слабо выраженной воспалительной реакцией.

Диагноз. Устанавливается на основании клинич. проявления болезни, эпизоотологич. данных и лабораторных исследований пат. материала. Исследуют соскобы из пораженных очагов и выделяют чистую культуру возбудителя. Измененные в цвете волосы выдергивают пинцетом с периферической части необработанного очага поражения. Расщепленные волосы и чешуйки, помещенные на часовое стекло, заливают 10% раствором едкого натрия, ставят в термостат на 30 минут. Затем патологический материал переносят на предметное стекло в каплю 50% глицерина. При большом увеличении в чешуйках кожи видны тонкие гифы, а также двухконтурные споры гриба. В пораженных волосах выявляют цепочки спор, расположенные преимущественно в виде чехла у основания и поверхности волос.

6

Лечение. Применяют мазь юглона, антибиотики, трихоцетин, леворин, вариотин и т.д. Гризеофульвин задают в корм и воду в дозе 25-40 мг/кг живой массы. Препарат при ежедневном его использовании обладает профилактическими и лечебными свойствами, больные выздоравливают за 8-14 дней. Также ускоряет выздоровление поголовья гамма-глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать вет.-сан. правила по уходу за животными и их содержанию. Перед выпуском на пастбище и перед постановкой скота на стойловое содержание животное надо опрыскивать фунгицидными растворами и обрабатывать дустами из серы. У восприимчивых к заболеванию животных не реже чем 1 раз неделю необходимо осматривать кожный покров. Для дезинфекции помещений и внутреннего оборудования применяют 10% раствор серно-карболовой смеси. Щетки, скребницы, сбрую, веревки погружают на 30 минут в горячую формалина – керосиновую эмульсию.

TEXT.RU - 100.00%

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески является инфекционным заболеванием для всех сельскохозяйственных животных с проявлением признаков поражения ц.н.с., воспаления легких, лихорадки, зуда, указанные признаки не проявляются лишь у свинопоголовья.

У взрослых особей свинопоголовья поражаются дыхательные органы, у молодняка проявляется расстройство функции ц.н.с.

а5Этиология. Возбудитель ДНК — содержит вирус, семейства Herpesviridae. Инфекция вызывает появления в организме свинопоголовья вируснейтрализующие компоненты, которые выявляются РН, РСК и РДП.

Возбудитель замороженный в головном мозге может храниться 3-4 года. Плюсовой температурный режим 80-100 С убивает вирус за несколько минут. Вирус сохраняется в кормах, подстилке, воде и.т.д. длительность его сохранения зависит от времени года.

Эпизоотологические данные. Болезнь Ауески чаще всего встречается у свинопоголовья. К большому риску заболевания относится молодняк в возрасте до восьми нед. и свиноматки. Инфекция передается через выделения, мочу, молоко и т.д. выделяемые больным и переболевшим свинопоголовьем.

Патогенез. Инфекция проникая во внутрь через дыхательные органы, размножается и распространяется во всем организме. Спустя сутки инфекция оказывается в легких, через 48 ч. проникает в головном и в спинном мозг и т.д., затем дальше по крови разносятся по всему организму.

Течение и симптомы болезни. У свинопоголовья болезнь Ауески протекает без зуда. Повышается температура тела, спазм глотки, икота, малоподвижность и смерть в течение 4-12 часов.

Болезнь Ауески протекает в эпилептической, оглумоподобной и смешенной форме.

При первой форме проявляется эпилептическими припадками, судорожные сокращения мышц, скрежетание зубами и расширением зрачков. Появляется отек век, пенистая слюна изо рта, затем наступает летальный исход.

Вторая форма заболевания проявляется тем, что свиньи подолгу стоят на одном месте в неподвижном состоянии, упираясь, во что не будь. При движении походка шатающая, голова искривлена, появляется рвота и диарея.

Третья форма проявляется тем, что возбуждение болезни сменяется угнетением.

Лечение. Эффективных средств лечения болезни нет. Неэфф. средствами являются антибиотики.

Выздоровев, свинопоголовье может оставаться носителем вируса.

В целях профилактики, до 2 недельного возраста поголовью подкожно вводят гамма-глобулин, более старшим особям вводят внутримышечно. Длительность пассивного иммунитета три, четыре недели.

В лечебных целях гамма-глобулин вводится в двойных дозах.
TEXT.RU - 100.00%

Псороптоз

Псороптоз — чесоточ. заболевание, которое вызывает клещ.

а3Возбудители. Псороптозы поражают животных. У каждого животного свой вид клеща. Допустим у овец – Psoroptes ovis, у КРС Psoroptes bovis, а у лошадей Psoroptes equi и т.д. Тело накожников удлиненно — имеет овальную формы примерно 05-0,8 мм длинной. Хоботок вытянутый, конусовидный.

Биология возбудителей. Клещи осуществляют свою жизнедеятельность на кожном покрытии скота, там же откладывают яйца, превращаются в личинки, а затем становятся клещами, весь процесс проходит около двух недель. Свою жизнедеятельность клещ осуществляет на кожном покрытии животного не больше дух месяцев.

Эпизоотология. Источником инвазии становится больной скот. Заболевание передается при непосредственном контакте животных между собой, а также через предметы ухода. Большая скученность животных, высокая влага в местах содержания, нерациональное питание способствует к возникновению и распространению заболевания.

Клинические признаки. Основные места, поражающие клещом — область головы, шеи, спины, крестца и корня хвоста. Из-за поражения на коже образуются складки, трещины, корки.

При возникновении заболевания понижается аппетит, в результате которого животное начинает худеть, слизистые становятся анемичны. При генерализованной форме наступает летальный исход.

Патологоанатомические изменения. Кожа павшего животного без шерстного покрова, складчатая, покрыта корками. Труп истощен, слизистые оболочки анемичные.

Диагноз. Для установления точного диагноза необходимо с кожного покрова животного взять соскобы вблизи здоровых и пораженных участков кожи. Затем через микроскоп можно определить накожника он выглядит в виде белых подвижных точек.

Лечение и профилактика. Используют препараты группы пиретроидов-эктомин, неостомозан, перметрин, бутокс, а также неоцидол согласно наставлений по их применению.

TEXT.RU - 100.00%

Франсаиллезы

Франсаиллезы трансмиссивные болезни животных, вызываемые простейшими эндоглобулярными паразитами и протекающие с проявлением лихорадки, анемии, желтухи и гемоглобинурии.

Эпизоотология. Болезнь нелегко проходит у коров – летальность происходит до 40-50%. У молодняка в возрасте от одного до двух
лет – летальность до 16%. У телят до 8 мес. возраста болезнь протекает легко и симптомы почти не проявляются. Переносчиком болезни является клещ боофилюс. Весной личинки боофилюса нападают на КРС и заражают его.
В июле-августе вторая генерация клещей вызывает летнюю вспышку.

Патогенез. Паразитемия развивается медленнее, чем при пироплазме. Температурная реакция предшествует паразитемии крови. Паразиты больше всего размножаются в паренхиматозных органах. Продукты их жизнедеятельности вызывают гемолиз эритроцитов, анемию, желтуху и гемоглобинурию, в дальнейшем дегенеративные явления проявляются в печени и почках, нарушается газовый и белковый обмен.

Иммунитет. У переболевших животных наступает нестерильный иммунитет его длительность от 8 мес. до 1,5 года и зависит она от степени тяжести болезни.

Клиническое течение и признаки. Течение бывает острое и подострое. Инкубационный период 9-15 дн. При заражении кровью больных животных 10-12 дн. В начале болезни повышается температура тела до 41-42 градусов. С повышением температуры у больных коров снижается удой на 60-70%, а со временем удой вообще прекращается. Животные с трудом поднимаются, больше лежат и начинают быстро худеть. Сердцебиение усиленное. Пульс 100-120 ударов в минуту, дыхание 30-50. К концу болезни развивается гемоглобинурия. Количество эритроцитов снижается до 4-1,6 млн. в 1 мм, гемоглобина до 40-18%. Количество лейкоцитов увеличивается до 12-15 тыс. В начале болезни, кал сухой, со слизью, развивается стойкая атония преджелудков. При мочеиспускания животное сильно натуживается, моча выделяется небольшими прерывистыми порциями. Стельные коровы абортируют. Тяжелобольной скот постоянно слабеет, лежит, стонет, скрежет зубами и погибает.

Патологоанатомические изменения. Мертвый скот очень сильно истощен. Слизистые анемичны и слегка желтого цвета. Сердце увеличено, с точечными кровоизлияниями под эпикардом или эндокардом. Печень увеличена и глинистого цвета. Почки темно-вишневого цвета. Мочевой пузырь растянут, моча красного цвета.

Диагноз ставят на основании эпизоотологич., клинич. и патологоанатомических данных с обязательным исследованием мазков крови.

11

Лечение. Животное должно находиться в условиях спокойного его содержания, а рацион должен быть следующий: свежая трава, хорошее луговое сено, мелко нарезанные корнеплоды, парное молочко или молочная сыворотка дается по 1,5-2 л, три раза в день. Назначают внутримышечно азидин или бередин. Введение препарата повторяют через сутки. Кроме того, можно применять внутривенно флавакридин и трипафлавин или подкожно гемоспоридин.

Профилактика. Перед выгоном животных на луг их нужно обработать акарицидными препаратами: 0,16% раствором арсетина натрия 1 раз в шесть дней, 1% раствором хлорофоса или 1% раствором севина один раз в семь дней.
TEXT.RU - 100.00%

Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика